Dominancia crosomatica

[novato21]

La ciencia a día de hoy no contempla que los cromosomas sean los causantes de la "dominancia" de los alelos, o dicho de otro modo, que sean los cromosomas los que se muestran dominantes y no sus al.lelos.

Que alguien me de una razón del porque se piensa que no, porque yo no tengo cajones de verlo.

Se ha demostrado?
hay alguna prueba concluyente que me convenza?

[gabi_river]

¿Por qué el cromosoma entero va a ser el que dicte la tendencia sobre un simple alelo dentro de todos los alelos que contiene el cromosoma? Además en un mismo cromosoma podés tener genes que dan caracteres dominantes o recesivos. ¿Por qué creés vos que el cromosoma debería ser el causante de la dominancia de un alelo (supongo que el alelo al que te referís esta en el cromosoma que debería ser el causante de la dominancia)?

Por cierto, la dominancia o recesividad de un caracter tiene que ver con si el producto de un alelo A es suficiente para manifestar un cierto fenotipo, en cuyo caso se dice que ese alelo codifica para un caracter dominante. En el cromosoma homólogo podés tener A, o podés tener a, el alelo que codifica un caracter recesivo, que no se manifiesta porque A, de alguna forma, inhibe o enmascara el fenotipo dado por a.

No es algo que involucre todo el cromosoma en si. Al menos eso es lo que yo tengo entendido.


chau!

[novato21]

Pues porque los cromosomas que determinan la sexualidad en la especie humana los que definen al varón se muestran dominantes. Desde luego es mas fácil pensar pues que la dominancia de alelos no es tal, sino que su dominancia corresponde al cromosoma.

Además en un mismo cromosoma podés tener genes que dan caracteres dominantes o recesivos.

ok, se ha demostrado? como? obviamente hoy en día habiendo descifrado el genoma humano podemos corroborarlo fácilmente, pero dudo que nadie haya perdido el tiempo en ello si ya se podía afirmar de antes.

entonces lo que quiero es la razón que nos hacia pensar esto.

[gabi_river]

Mmmmm. En realidad el cromosoma Y tiene muy pocos genes con alelos en el cromosoma X de un macho. Solo hay dos regiones con homología. El Y tiene genes que el X no y son muy importantes en la determinación del sexo masculino. Otra cosa es hablar de caracteres recesivos o dominantes.

La dominancia y recesividad es algo muy...básico. Las interacciones entre genes son mucho más complejas. En general, solo se usan estas definiciones para enfermedades mendelianas, o sea, las monogenéticas, que involucran un solo gen.

La regulación de la expresión de un gen que codifica para un caracter dominante no esta dada a nivel cromosomal, sino a nivel gen digamos. En general, es el producto del gen el que genera la regulación. Por eso te decía que si vos tenés un heterocigota Aa, el producto del gen A inhibe directamente o indirectamente al producto del gen a. Solamente si tenés aa se manifiesta el fenotipo asociado al gen a. A menos que haya codominancia, en cuyo caso pueden expresarse ambos genes ya que el producto de uno no inhibe al producto del otro.

Por supuesto que se ha demostrado, tenés un considerable número de enfermedades mendelianas. Por ejemplo:
Hemofilia tipo A. Enfermedad recesiva ligada al X
Acondroplasia. Autosómica dominante. El gen esta en el cromosoma 4
Anemia falciforme. Autosómica recesiva (cromosoma 11)
Fenilcetonuria. Autosómica recesiva (cromosoma 12, básicamente)
Distrofia muscular de Duchenne. Recesiva ligada al X.

ETC.

chau!

[gabi_river]

ok, se ha demostrado? como? obviamente hoy en día habiendo descifrado el genoma humano podemos corroborarlo fácilmente, pero dudo que nadie haya perdido el tiempo en ello si ya se podía afirmar de antes.

El mapeo de genes humanos ayudó bastante. Pero antes de eso también se estudiaban las enfermedades. Con el descubrimiento de las enzimas de restricción, y de técnicas como Southern y luego la PCR permitieron identificar los genes involucrados en distintas enfermedades mendelianas.
Antes del Proyecto Genoma, el gen candidato debía surgir de alguna proteina afectada que estaría provocando la enfermedad. El conocimiento era independiente de la posición del gen. A partir de la proteina se puede obtener parte de la secuencia del gen ya que solo se tienen los exones. Podés obtener una secuencia de ADN por "reverse translation" (la mandás a sintetizar), diseñar oligonucleótidos (o primers) para obtener sondas (secuencias de ADN marcadas con radioisótopos o fluoróforos) por PCR y utilizarlas en ensayos para rastrear el gen en una biblioteca de genes humanos. Todo esto sin necesidad de información del Proyecto Genoma.

Después de mucho laburo y sudor, podés identificar genes responsables de enfermedades mendelianas.

Con el proyecto Genoma esto se agilizó porque podés tener alguna información sobre la posible localización del gen. Entonces trabajás en un entorno más reducido. Por ejemplo, si se sabe que el gen esta en el cromosoma 4, entonces se puede generar una biblioteca solo del cromosoma 4 o directamente lo secuenciás usando distintas técnicas de secuenciación. Establecés cuáles son los genes en ese área secuenciada e investigás las posibles funciones de esos genes. Mediante mutación, o por ahi ya estan descubiertos y se conoce su función...O si conocés el producto del gen involucrado en la enfermedad...entonces hacés un experimento para detectar la presencia de la proteina.

Hay muchas formas, es muy variado y es extremadamente laborioso.

chau!

[novato21]

ok, se ha demostrado? como? obviamente hoy en día habiendo descifrado el genoma humano podemos corroborarlo fácilmente, pero dudo que nadie haya perdido el tiempo en ello si ya se podía afirmar de antes.

El mapeo de genes humanos ayudó bastante. Pero antes de eso también se estudiaban las enfermedades. Con el descubrimiento de las enzimas de restricción, y de técnicas como Southern y luego la PCR permitieron identificar los genes involucrados en distintas enfermedades mendelianas.
Antes del Proyecto Genoma, el gen candidato debía surgir de alguna proteina afectada que estaría provocando la enfermedad. El conocimiento era independiente de la posición del gen. A partir de la proteina se puede obtener parte de la secuencia del gen ya que solo se tienen los exones. Podés obtener una secuencia de ADN por "reverse translation" (la mandás a sintetizar), diseñar oligonucleótidos (o primers) para obtener sondas (secuencias de ADN marcadas con radioisótopos o fluoróforos) por PCR y utilizarlas en ensayos para rastrear el gen en una biblioteca de genes humanos. Todo esto sin necesidad de información del Proyecto Genoma.

Después de mucho laburo y sudor, podés identificar genes responsables de enfermedades mendelianas.

Con el proyecto Genoma esto se agilizó porque podés tener alguna información sobre la posible localización del gen. Entonces trabajás en un entorno más reducido. Por ejemplo, si se sabe que el gen esta en el cromosoma 4, entonces se puede generar una biblioteca solo del cromosoma 4 o directamente lo secuenciás usando distintas técnicas de secuenciación. Establecés cuáles son los genes en ese área secuenciada e investigás las posibles funciones de esos genes. Mediante mutación, o por ahi ya estan descubiertos y se conoce su función...O si conocés el producto del gen involucrado en la enfermedad...entonces hacés un experimento para detectar la presencia de la proteina.

Hay muchas formas, es muy variado y es extremadamente laborioso.

chau!

Perfecto, eso es lo que quería oir. No comprendo ni la mitad, pero me vale. Gracias!

[gabi_river]

jaja. Wikipedia...es la palabra mágica. Es complejo y necesitás conocimiento previo de muchas cosas.

chau!